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Identifican una posible diana farmacológica para detener la progresión del cáncer

13/12/2009 18:48 0 Comentarios Lectura: ( palabras)

Un equipo internacional de científicos en el que participan investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha descubierto que una proteína denominada Cdk2 suprime el inicio de un proceso de envejecimiento celular que se considera una barrera contra la progresión de los tumores. El descubrimiento, que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Cell Biology', sugiere que la inhibición de Cdk2 podría ser una útil herramienta terapéutica para detener la progresión de ciertos tipos de tumores.

Según explicó a Europa Press Óscar Fernández Capetillo, el descubrimiento supone que esta proteína, que se pensaba que no era esencial para la proliferación de las células, sí lo es en el contexto de las células cancerosas. Los resultados permitirán explorar la utilización de inhibidores de CDK2 como estrategia quimioterapéutica contra el tratamiento del cáncer, potencialmente con unos efectos secundarios mínimos, añade el investigador.

Uno de los problemas de la quimioterapia que se utiliza para el tratamiento del cáncer es que las drogas utilizadas son tóxicas tanto para el tumor, como para el resto de las células sanas del paciente, esto origina los efectos secundarios tan agresivos de estas terapias.

Así, una de las áreas en las que se está trabajando activamente es en el desarrollo de terapias que sean específicamente capaces de atacar a las células tumorales. El presente trabajo describe una diana potencial que podría cumplir estos requisitos.

Se trata de la proteína CDK2, una proteína que, como mostró en estudios anteriores el grupo del Mariano Barbacid, no es indispensable para el desarrollo normal de los mamíferos, en concreto el trabajo se realizó en ratones. Sin embargo, el presente trabajo presenta evidencias de que las células que portan ciertas mutaciones cancerosas, son particularmente sensibles a la inhibición de CDK2.

Los investigadores explican que C-myc, un gen que ayuda a convertir las células sanas en células tumorales, se encuentra frecuentemente desregularizado en el cáncer. La expresión excesiva de c-Myc suele causar la activación de Cdk2 y promueve la progresión del ciclo celular.

Sin embargo, los investigadores han descubierto que en el tejido conectivo de ratones que carecen del gen Cdk2, la activación de c-Myc conduce al envejecimiento celular. Los científicos también indican que cuando c-Myc se expresaba en las células B, aumentaba el envejecimiento celular y se retrasaba el inicio del linfoma en animales que carecían de Cdk2 cuando se comparaban con los animales silvestres.

El trabajo es una investigación de varios años liderada por el laboratorio de Bruno Amati, en el Instituto de la Fundación de Oncología Molecular (IFOM) de Milán, en el que han participado dos grupos españoles del CNIO, liderados por Mariano Barbacid, y Óscar Fernández Capetillo.


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