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Posible diana farmacológica para la esclerosis tuberosa

29/12/2009 10:57 1 Comentarios Lectura: ( palabras)

Dos estudios independientes del Hospital de Brigham y las Mujeres en Boston y el Centro del Cáncer Fox Chase en Filadelfia (Estados Unidos) y la Academia China de Ciencias Médicas y el Colegio Médico de Pekín (China) han identificado un papel para la mayor activación de la proteína de señalización Notch en los tumores que se caracterizan por la desactivación de las proteínas TSC1 y TSC2.

Los datos, que se publican en la revista 'Journal of Clinical Investigation', proporcionan la base para la realización de pruebas que permitirían evaluar si los inhibidores de Notch son o no beneficiosos para los tumores asociados a TSC.

La esclerosis tuberosa es una enfermedad multisistémica caracterizada por la formación de tumores benignos en múltiples órganos. Está causada por mutaciones en el gen TSC1 y TSC2.

En el estudio dirigido por Elizabeth Petri Henske, del Hospital de Brigham y las Mujeres, y Fabrice Roegiers, del Centro del Cáncer Fox Chase, los investigadores descubrieron evidencias de la activación del mecanismo de señalización de Notch en los tumores renales benignos de los pacientes con la enfermedad y en las líneas celulares derivadas de estos tumores. Además, la inhibición de Notch suprimió la proliferación de las células en ratas deficientes de TSC-2.

Estos autores concluyen así que las proteínas TSC regulan la actividad de Notch y que la desregulación del mecanismo podría subyacer en algunas de las características clínicas y patológicas distintivas de la enfermedad.

Los resultados del estudio de las instituciones chinas, dirigido por Hongbing Zhang, proporcionan más pruebas de que las proteínas TSC regulan la actividad de Notch y que su actividad excesiva contribuye al potencial promotor tumoral de las células deficientes en TSC1 o TSC2.


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luis (31/12/2010)

hola, quisiera si es posible, más información acerca de la "diana farmacológica para la esclerosis tuberosa", gracias.